מדריך מקיף: שינה לבריאות, ביצועים ואריכות ימים


תקציר מנהלים


שינה איכותית ומספקת (כ-7–9 שעות בלילה למבוגר) היא חיונית לתפקוד מיטבי של המוח והגוף, ואינה מותרות אלא צורך ביולוגי בסיסי. למעשה, אין תהליך פיזיולוגי אחד בגוף שאינו משתפר על ידי שינה, או נפגע מחסך בשינה.

להלן המלצות פרקטיות לשיפור מיידי באיכות השינה:

יישום המלצות אלה צפוי לשפר באופן מוחשי את איכות השינה, את רמת הערנות ביום ואת התפקוד בעבודה.


רקע מדעי: חשיבות השינה לבריאות ולתפקוד קוגניטיבי


מחקרים מדעיים מקיפים מראים כי שינה מספקת היא אבן יסוד לבריאות גופנית ונפשית. לעומת זאת, חוסר שינה כרוני או שינה מקוטעת פוגעים כמעט בכל מערכות הגוף.


בריאות גופנית


שינה קצרה מהמומלץ (פחות מ-7 שעות בלילה) נקשרת סטטיסטית לסיכון גבוה יותר לפתח השמנה, סוכרת מסוג 2, יתר לחץ דם ומחלות לב וכלי דם (5,25). בסקירות גדולות נמצא שעקומת הקשר בין משך השינה לבריאות היא בצורת U – שינה מעטה מדי (פחות מ-6 שעות) או מרובה מדי (מעל 9–10 שעות) קשורה לעלייה בסיכון לתחלואה כרונית ולתמותה, בהשוואה לשינה של 7–8 שעות הנחשבת אופטימלית (5).

מחסור כרוני בשינה פוגע באיזון ההורמונלי והמטבולי: הוא מעלה רמות הורמוני סטרס (כגון קורטיזול ואדרנלין) ותיאבון, משבש את פעילות האינסולין, ומוריד את רמות לפטין (הורמון שובע) – שילוב התורם להגברת תחושת רעב ועלייה במשקל (27). לכך השלכות ארוכות טווח כמו סיכון מוגבר לתסמונת מטבולית. בנוסף, שינה גרועה מחלישה את מערכת החיסון: למשל, במחקר נמצא שאנשים שישנו פחות מ-5–6 שעות בלילה היו בסיכון גבוה משמעותית להידבק בהצטננות לאחר חשיפה לנגיף, לעומת אלו שישנו 7 שעות ויותר (25).


תפקוד קוגניטיבי וביצועים מנטליים


מבחינה נוירולוגית, המוח זקוק לשינה כדי להתאושש ולעבד מידע. בזמן שינה עמוקה (שלב NREM) מתבצעת בבני אדם גיבוש ואחסון של זיכרונות מאירועי היום, ובשלב שנת החלום (REM) מתקיימים תהליכים חשובים של למידה וויסות רגשי (24). חוסר שינה, ולו אף חלקי, מוביל לפגיעה ניכרת בקשב, בריכוז, במהירות התגובה וביכולת הלמידה.

למעשה, מחקרים הראו שכל שעה של שינה אבודה גורמת לירידה עקבית בתפקודים קוגניטיביים. סקירת מחקרים עדכנית משנת 2023 ציינה שאין כמעט תחום קוגניטיבי שאינו נפגע מחסר שינה (16): ערות ממושכת גורמת להאטה בחשיבה, פגיעה בזיכרון העבודה, ירידה ביצירתיות ובהסקת מסקנות, ושיבוש בשיפוט ובקבלת החלטות (16). הדמיות מוח (fMRI) הדגימו שלאחר לילה ללא שינה ישנה ירידה של עד 40% ביכולתו של ההיפוקמפוס (מרכז הזיכרון במוח) לקודד זיכרונות חדשים בהשוואה ללילה עם שינה תקינה (28).

חוסר שינה גורם למוח לעבוד בצורה פחות מתואמת: למשל, פעילות האמיגדלה (מרכז הרגש) עולה בכ-60% במצב של חסך שינה עקב ירידה בקישור המעכב מהקורטקס הפרה-פרונטלי (28). התוצאה היא תגובתיות-יתר רגשית – עייפות גורמת לעצבות, עצבנות, ולחץ מוגבר. ניסוי קלאסי המחיש בצורה דרמטית את הפגיעות הקוגניטיביות: קבוצת נבדקים שנמנע מהם לישון במשך 24 שעות רצופות הראתה תפקוד ירוד המקביל לאדם עם ריכוז אלכוהול בדם של 0.1% (כפול מסף החוקיות לנהיגה בכמה מדינות), ואף 17–19 שעות ללא שינה הספיקו כדי להגיע לפגיעה שוות-ערך לריכוז אלכוהול של 0.05% (30).


יציבות רגשית


בזמן עייפות, הפעילות העצבית המווסתת מהקורטקס הפרה-פרונטלי אל מרכזי הרגש יורדת, כך שהאמיגדלה פועלת ב"חופשיות יתר". לכן חוסר שינה מוביל לתגובתיות רגשית מוגברת – עצבנות, נטייה לכעס או לבכי, והגברת תחושת לחץ.


בריאות המוח לטווח הארוך


השינה חיונית גם לשימור תפקודי המוח לאורך שנים. במהלך השינה, במיוחד בשלבי השינה העמוקה, מתרחשת "תחזוקה מוחית" חיונית: סילוק פסולת ותוצרי לוואי מטבוליים מתאי המוח (למשל פינוי של עמילואיד-β, חלבון שצטברותו קשורה למחלת אלצהיימר (32)). שינה לא מספקת נקשרת במחקרים אפידמיולוגיים לפגיעה מצטברת בזיכרון וביכולות קוגניטיביות ולאצת תהליכי הזדקנות מוחית (26). עייפות מתמשכת גם תורמת לשחיקה נפשית, להגברת סיכון לחרדה ולדיכאון, ועלולה להכפיל את הסיכון להתפתחות דמנציה בשנות הזקנה (למשל אלצהיימר).






הפרעות שינה עיקריות ואבחונן


קיימות מספר הפרעות שינה נפוצות המשפיעות על איכות החיים. להלן סקירה של העיקריות שבהן:


נדודי שינה (Insomnia)


ההפרעה השכיחה ביותר, המאופיינת בקושי להירדם או לשמור על רצף שינה, הגורמת לפגיעה תפקודית ביום. כ-6%–10% מהאוכלוסייה סובלים מנדודי שינה כרוניים (33). האבחנה מתבססת בעיקר על דיווח המטופל. הטיפול המומלץ כקו ראשון הוא טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT-I).


דום נשימה בשינה (Obstructive Sleep Apnea – OSA)


הפרעה המאופיינת בהפסקות נשימה חוזרות ונשנות במהלך השינה, הגורמות לירידה בריווי החמצן, יקיצות מרובות וישנוניות יומית. שכיחותה עומדת על כ-3%–7% מהגברים ו-2%–5% מהנשים (36). האבחון מתבצע באמצעות בדיקת שינה. הטיפול העיקרי הוא שימוש במכשיר CPAP.


תסמונת רגליים חסרות מנוחה (Restless Legs Syndrome – RLS)


מצב נוירולוגי המתבטא בדחף עז להזיז את הרגליים בזמן מנוחה, בעיקר בערב ובלילה, מה שמקשה על ההירדמות. שכיחותה מוערכת בכ-5%–10% מהמבוגרים (33). האבחנה היא קלינית, ולעיתים קשורה בחסר ברזל.


נרקולפסיה (Narcolepsy)


הפרעה נוירולוגית נדירה (כ-0.02%–0.04% מהאוכלוסייה) המתבטאת בישנוניות יומית קיצונית, התקפי שינה פתאומיים, ולעיתים קטפלקסיה (אובדן טונוס שרירים פתאומי) (33). האבחון דורש בדיקת שינה במעבדה (PSG) ומבחן תרדמה מרובה (MSLT).


הפרעות קצב צירקדיאני


קבוצת הפרעות בהן יש אי-התאמה בין השעון הביולוגי הפנימי לסדר היום החברתי. דוגמאות כוללות את תסמונת פאזת שינה מואחרת (נפוצה במתבגרים) והפרעת עבודת משמרות. הטיפול מתמקד ב"הזזת" השעון באמצעות חשיפה מתוזמנת לאור ונטילת מלטונין.


פאראסומניות


תופעות חריגות במהלך השינה, כגון הליכה מתוך שינה, ביעותי לילה, או הפרעת התנהגות בשנת REM (חלימה אקטיבית). האבחון נשען על תיאור האירועים, ולעיתים נדרשת בדיקת וידאו-EEG.


היגיינת שינה: כללים וסביבה מומלצת לשינה טובה


"היגיינת שינה" (Sleep Hygiene) הוא שם כולל להרגלים וסביבה המקדמים שינה איכותית. להלן המרכיבים המרכזיים של היגיינת שינה נכונה, בהתבסס על מחקר והנחיות קליניות:


זמני שינה עקביים


הגוף פועל במחזוריות יומית (קצב צירקדי) המווסתת בין היתר על ידי חשיפה לאור וחושך. הליכה לישון והתעוררות בשעות קבועות מקבעת את ה"שעון הביולוגי" ומסייעת להירדמות מהירה וליקיצה טבעית ונמרצת יותר. דפוסי שינה בלתי-יציבים – למשל לילות של נדודי שינה לצד "פיצוי" בסופי שבוע – עלולים לשבש את המנגנון הצירקדי וליצור "ג'ט-לג חברתי". מחקרי אוכלוסייה הראו שאנשים עם לו"ז שינה בלתי סדיר סובלים יותר מעייפות ומבעיות ריכוז ביום, ואף נמצאו בסיכון מוגבר לתחלואה מטבולית לעומת אלו המשמרים שגרה יציבה. ההמלצה: לקבוע "שעת כיבוי אורות" בלילה ו"שעת השכמה" בבוקר – ולעמוד בהן ככל הניתן. מומלץ להיחשף בבוקר לאור שמש מיד לאחר הקימה (אפילו ל-5–10 דקות), כיוון שאור יום בהיר מאותת למוח שהלילה תם ומכוונן את השעון הפנימי להמשך היום. לעת ערב, יש להפחית תאורה; מעבר לתאורה חמימה ומעומעמת כשעה-שעתיים לפני השינה עוזר למוח להפריש מלטונין באופן טבעי.


חשיפה לאור ומסכים בערב


אור מדכא ייצור מלטונין – הורמון שמשרה שינה – במיוחד אור כחול (באורך גל ~460 ננומטר) הנפלט מהשמש וממסכי LED. מחקרים מראים שאפילו תאורה חלשה יחסית בשעות הלילה (בהירות של כ-8 לוקס, כמו מנורת לילה) עלולה להסיט את השעון הצירקדי ולדכא הפרשת מלטונין (12). אור כחול עושה זאת בעוצמה כפולה: בניסוי, חשיפה ל-6.5 שעות של אור כחול בערב גרמה לעיכוב של כ-3 שעות בשעון הפנימי, בעוד שאור ירוק בעוצמה דומה גרם לדחייה של 1.5 שעות בלבד (12,13). בנוסף, במחקר מפורסם, משתתפים שקראו ספר אלקטרוני (טאבלט) במשך 4 שעות לפני השינה נרדמו מאוחר יותר בכ-10 דקות, הפרישו 50% פחות מלטונין במהלך הלילה, והרגישו פחות ערניים בבוקר – בהשוואה ללילה בו קראו ספר מודפס תחת אור עמום (2). לפיכך ההנחיה היא להימנע ממסכים בעלי תאורה חזקה שעה-שעתיים לפני השינה. אם מוכרחים להשתמש, ניתן להפחית בהירות, להפעיל מצב "לילה" (פילטר אור כחול), או להרכיב משקפיים עם עדשות ענבר החוסמות אור כחול. כמו כן, רצוי לכבות בערב אורות פלואורסצנט ולדים לבנים בבית, ולעבור לתאורה אדמדמה – אדום הוא אורך הגל שפוגע הכי פחות בשינה.


סביבת שינה – חושך, שקט וטמפרטורה


חדר השינה צריך להיות חשוך לגמרי בזמן השינה. אפילו אור חלש יכול לחדור דרך העפעפיים ולהפריע למעגל השינה. אם יש אור חיצוני, השתמשו בוילונות האפלה או כיסוי עיניים. בנוסף, חשוב שהחדר יהיה שקט – רעשי רקע עלולים לגרום לשינה שטחית או ליקיצות מיקרו (התעוררויות קצרות שאתם אולי לא זוכרים). מחקרים הראו שרעש תחבורתי לילי, למשל, מעלה את משך השינה הקלה ומקצר את שנת החלום והשינה העמוקה (4). אפילו כאשר רעש לא מעיר אותנו לגמרי, הגוף מגיב אליו בהאצת דופק ובהפרשת אדרנלין, מה שפוגע בהרפיה העמוקה של הלילה. פתרונות אפשריים: אטמי אוזניים, מכשיר רעש-לבן, או אפליקציה להשמעת "רעשי טבע" כדי למסך רעשים חיצוניים. גורם סביבתי קריטי נוסף הוא טמפרטורת החדר. במהלך ההירדמות חלה ירידה של כ-1-2°C בחום ליבת הגוף, כחלק מהתהליך הטבעי של הכניסה לשינה. סביבה קרירה מסייעת לגוף להגיע לירידת הטמפרטורה הדרושה. על פי רוב המומחים, טמפרטורת חדר של כ-18°C היא אידיאלית לשנת לילה למבוגרים (14,20).


מיטה ומצעים


ודאו שהמיטה והמזרן שלכם תומכים ונוחים. מזרן וכריות המתאימים להעדפות האישיות יכולים לשפר מאוד את איכות השינה. רעננו מצעים באופן קבוע ושמרו על מיטה נקייה ומזמינה.


שימוש במיטה לשינה בלבד


השתמשו במיטה רק לשינה ולמיניות – הימנעו מעבודה, אכילה או צפייה בטלוויזיה במיטה. הפרדת פעילות ערות מהמיטה בונה במוח אסוציאציה שמיטה = מקום לישון בו, כך שכאשר תשכבו תתקבל תגובת הרפיה מותנית. אם מצאתם עצמכם מתהפכים ללא יכולת להירדם, כלל האצבע הוא לא יותר מ-20 דקות ערות במיטה. קומו בשקט, עברו לחדר אחר או לכורסה נוחה, ועשו משהו רגוע (למשל קריאה באור חלש) עד שתחושו ישנוניים, ואז חזרו למיטה ונסו שוב. טכניקה זו נקראת "שליטת גירוי" (Stimulus Control) והיא חלק מהטיפול ההתנהגותי בנדודי שינה – היא מאמנת את המוח לקשר את המיטה אך ורק עם שינה, ולא עם ערות מתסכלת.


הימנעות מחומרים מעוררים ומדכאי שינה



פעילות גופנית ותזונה


פעילות גופנית סדירה משפרת שינה – היא מפחיתה מתח נפשי, תורמת להסדרת השעון הביולוגי, ומעלה את כמות השינה העמוקה בלילה. עם זאת, חשוב לתזמן נכון: פעילות עצימה סמוך מדי לשינה עלולה לדחות את ההירדמות. ההמלצה היא לסיים אימון אינטנסיבי לפחות 2–3 שעות לפני שעת השינה. לעומת זאת, אימון קל או מתיחות יוגה עדינות בערב יכולים דווקא להועיל. מבחינת תזונה, עדיף לאכול ארוחת ערב קלה 2–3 שעות לפני השינה. אם אתם רעבים סמוך לשינה, בחרו חטיף קטן וקל ולא מזון שומני או עתיר סוכר.


טקס שינה מרגיע


אימצו רוטינת ערב קבועה להרגעה לקראת השינה, כ-30–60 דקות לפני זמן השינה. רוטינה כזו יכולה לכלול מקלחת חמה, קריאת ספר, האזנה למוזיקה שקטה, תרגילי נשימה או מדיטציה. טקס קבוע מאותת למוח שהגיע זמן להרפות ומקל על המעבר הדרגתי ממצב ערות לערות מופחתת המקדימה הירדמות.


ניהול חרדה ומחשבות


עבור אנשים הנוטים "להתעורר לחשוב" בלילה, מומלץ לקבוע "זמן דאגה" כשעה-שעתיים לפני השינה. במהלך פרק זמן זה, העלו על הכתב את כל מה שמטריד אתכם – כך תוכלו "לפרוק" מחשבות מלהעסיק את הראש כשתנסו להירדם. אם בכל זאת ישנן מחשבות טורדניות במיטה, הזכירו לעצמכם שפתרתם מה שניתן לערב ושוב תחזרו לכך מחר. רבים מהסובלים מנדודי שינה מפתחים "חרדת ביצוע" סביב השינה – חשש עמוק מעוד לילה ללא שינה. בטיפול קוגניטיבי מתרגלים לערער מחשבות לא רציונליות ("גם אם אישן מעט, אצליח איכשהו לתפקד מחר; קרה לי בעבר ושרדתי") ולהחליף דיבור עצמי שלילי בהרגעה.


כלים התנהגותיים וקוגניטיביים לטיפול בנדודי שינה (CBT-I וכו')


כאשר היגיינת השינה הבסיסית אינה פותרת בעיות של נדודי שינה (Insomnia) – קשיי הירדמות או יקיצות מרובות – ניתן להיעזר בכלים טיפוליים ממוקדים יותר. הגישה היעילה ביותר, שהוכחה במחקרים רבים, היא טיפול קוגניטיבי-התנהגותי בנדודי שינה (Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia, בקיצור CBT-I).




עקרונות CBT-I


טיפול מובנה זה נועד לשנות דפוסי חשיבה והתנהגות שמשמרים את בעיית השינה, ובכך לשפר באופן מתמשך את יכולת ההירדמות והשינה הרציפה. הוא משלב מספר מרכיבים עיקריים:


יעילות הטיפול


CBT-I נחקר בעשרות מחקרים מבוקרים. תוצאות עקביות מראות שיפור משמעותי במדדי השינה: ירידה בזמן שלוקח להירדם, ירידה במשך ההתעוררויות הליליות, ועלייה בסך הכללי של שעות השינה. מטא-אנליזה גדולה מצאה שבממוצע CBT-I קיצר את זמן ההירדמות בכ-19 דקות נוספות לעומת פלצבו, הפחית את זמן הערות לאחר ההירדמות בכ-26 דקות, ושיפר את יעילות השינה בכ-10% (6). יתרה מזו, השיפור לרוב נשמר לאורך זמן. בניגוד לתרופות שינה, שבהפסקתן הבעיה בדרך כלל חוזרת (ואף מחמירה), מטופלים שסיימו CBT-I ממשיכים לישון טוב יותר חודשים ושנים לאחר מכן.


לעומת טיפול תרופתי


במחקרים מבוקרים, CBT-I נמצא יעיל לפחות כמו תרופות שינה בטווח הקצר – ובטווח הארוך יעיל יותר. לפיכך ארגוני רפואה מובילים (למשל המכללה האמריקאית לרופאים, ACP) ממליצים על CBT-I כקו ראשון לטיפול בנדודי שינה כרוניים (23), לפני פנייה לטיפול תרופתי.


נגישות הטיפול


החיסרון העיקרי של CBT-I הוא נגישות – נדרשים מטפלים שהוכשרו לכך ונכונות המטופל להשתתף בכ-4–8 מפגשים על פני 6–8 שבועות. כיום מתחילים לגשר על הפער עם תוכניות CBT-I מקוונות (אפליקציות ואתרים) שהראו גם הן יעילות מבטיחה בדפוס דומה לטיפול פרונטלי.


תוספי תזונה לשינה: סקירת יעילות וראיות קליניות


לפני שפונים לתוספי תזונה לשיפור השינה, חשוב למצות את השיטות ההתנהגותיות ולוודא שהרגלי השינה תקינים. יש להתייחס לתוספים בזהירות, ובהתייעצות עם רופא. התוספים הנתמכים ביותר במחקר לשינה הם מלטונין, מגנזיום וגליצין – אך השפעתם מתונה ביחס להתערבויות התנהגותיות או תרופות מרשם.


תוספים אחרים (ראיות מעורבות)



כלים טכנולוגיים לשיפור השינה


התקדמות הטכנולוגיה מביאה מגוון פתרונות שעשויים לסייע בשינה, אם כי יש לגשת אליהם תוך ציפיות ריאליות.

חשוב לציין שטכנולוגיה היא כלי מסייע ולא תחליף לבסיס – כלומר, לא יתקבל "פתרון קסם" אם לא מיישמים את עקרונות היגיינת השינה. מומלץ לבחור בכלי הטכנולוגי בהתאם לאתגר: אם מתקשים בהרפיה – ניתן להיעזר באפליקציית מדיטציה; אם הסביבה רועשת – במכשיר רעש לבן או אטמי אוזניים חכמים; ואם פשוט רוצים נתונים – להשתמש במעקב שינה אך לזכור שלא "להילחץ" מהמספרים, אלא להפיק מהם תובנות לשינוי לטובה.

טכנולוגיות קירור לשינה: יעילותם של מזרנים ומשטחי קירור

העיקרון המדעי מאחורי יעילותם של מזרנים ומשטחי קירור טמון בצורך הפיזיולוגי של הגוף להוריד את טמפרטורת הליבה שלו כדי ליזום שינה עמוקה ולשמור עליה (32, 14). סביבת שינה חמה מדי מפריעה לתהליך טבעי זה ועלולה לגרום ליקיצות תכופות ולירידה בכמות השינה המשקמת (9, 3). טכנולוגיות קירור מודרניות, המשתמשות בחומרים מוליכי חום או במערכות אקטיביות לוויסות טמפרטורה, מסייעות בפיזור יעיל של חום הגוף. מחקרים קליניים תומכים ביעילותן: מחקר שבדק משטח מזרן עם בקרת טמפרטורה מצא עלייה משמעותית בזמן השינה העמוקה (Deep Sleep) ובשנת החלום (REM), לצד שיפור במדדי התאוששות לבבית (20). מחקר אחר הראה עלייה סלקטיבית בשינה העמוקה (16). טכנולוגיות אלו יעילות במיוחד עבור אנשים הנוטים להתחמם בלילה, ובפרט עבור נשים בגיל המעבר; מחקר פיילוט הראה כי שימוש במשטח קירור הפחית את תדירות גלי החום ב-52% ושיפר משמעותית את איכות השינה (30).








טיפולים תרופתיים בהפרעות שינה


במקרים שבהם צעדי היגיינת שינה ו-CBT-I לא מספיקים, או כאשר מדובר בהפרעת שינה חמורה, ניתן לשקול טיפול תרופתי. תרופות שינה (היפנוטיות) עשויות לסייע לטווח הקצר, אך יש להשתמש בהן בזהירות בשל תופעות לוואי וסיכון לתלות.


בנזודיאזפינים (Benzodiazepines)


משפחת תרופות זו (לוראזפאם, דיאזפאם, טמזפאם וכו') התרופה השכיחה היא בונדורמין ( ברוטיזולם)מגבירה את פעילות ה-GABA – המוליך העצבי המעכב העיקרי במוח. הן יעילות בהשראת שינה והרפיה, אך פוגעות במבנה השינה הטבעי (מפחיתות שינה עמוקה ו-REM). תופעות לוואי נפוצות: ישנוניות וטשטוש בבוקר, פגיעה בזיכרון לטווח קצר, וסיכון לנפילות וקונפוזיה בקשישים. בעיה מרכזית היא פיתוח סבילות (התרגלות) ותלות – הן גופנית והן נפשית. לכן לא מומלץ ליטול בנזודיאזפינים באופן יומיומי מעבר לכמה שבועות ברצף (31). התוויות-נגד: הריון, הנקה, דום נשימה בשינה, ומחלות ריאה כרוניות.



תרופות "Z " Non-Benzodiazepine Hypnotics


משפחה זו כוללת תרופות כמו זולפידם (Ambien, סטילנוקס), זופיקלון (Imovane), אסזופיקלון (Lunesta) וזאלפלון (Sonata). הן פועלות באופן דומה לבנזודיאזפינים (אגוניסטיות לקולטני GABA) אך בעלות מבנה כימי שונה. הן פופולריות מאוד ככדורי שינה, יעילות להשראת שינה מהירה, ובעלות פרופיל תופעות לוואי מעט טוב יותר מבנזודיאזפינים. עם זאת, גם להן יש תופעות לוואי: סחרחורת וכבדות בבוקר, לעיתים פגיעה בזיכרון מיידי. תופעה ייחודית שדווחה: התנהגויות אוטומטיות ללא זיכרון (כמו אכילה, נהיגה או שיחות תוך כדי שינה תחת השפעת התרופה). התרופות ה"Z" נחשבות קצת פחות ממכרות מבנזודיאזפינים, אך עדיין עלולות לגרום לתלות בשימוש ממושך (31). לכן ההמלצה היא לשימוש זמני בלבד.


אגוניסטים של קולטני מלטונין


תרופה בשם רמלטיאון (Ramelteon) מאושרת כטיפול בנדודי שינה. היא פועלת באופן דומה למלטונין הטבעי על קולטניו במוח. יעילותה מוגבלת – במחקרים היא קיצרה את זמן ההירדמות בכ-10–15 דקות בממוצע לעומת פלצבו (31) – אך יתרונה בבטיחותה: אין לה פוטנציאל התמכרות ידוע, ואפשר להשתמש בה גם לאורך זמן. תופעות הלוואי שלה דומות לשיעור התופעות בפלצבו.


חוסמי קולטני אורקסין (Orexin antagonists)


אורקסין הוא נוירופפטיד מגרה ערות. תרופות חדשות בקבוצה זו (למשל דיוויגו – Lemborexant), חוסמות את אותות האורקסין ובכך מסייעות להירדמות. הן מקצרות את זמן ההירדמות במידה בינונית (בסדר גודל של 5–10 דקות בלילה הראשון ועד ~20 דקות לאחר מספר שבועות של שימוש), ומאריכות את זמן השינה הכולל בכ-20–30 דקות בהשוואה לפלצבו (31). יתרון הוא שאין עדות לפגיעה במבנה השינה (כי הן אינן משפיעות על GABA). תופעת הלוואי העיקרית היא ישנוניות ביום למחרת אצל חלק מהמשתמשים.


נוגדי דיכאון סדטיביים במינון נמוך


מספר תרופות נוגדות-דיכאון במינונים קטנים משמשות כתרופות שינה בשל האפקט המרדים שלהן. דוגמאות: דוקספין במינון 3–6 מ"ג (Silenor) מיועד לנדודי שינה תחזוקתיים (קושי בשמירה על רצף השינה), ונמצא שמשפר את יעילות השינה ומאריך משמעותית את משכה. תרופה ותיקה אחרת היא טרזודון (Trazodone) במינונים של 25–100 מ"ג לפני השינה – זו אינה גורמת לתלות כלל (19) ומשפרת שינה אצל מטופלים רבים, אך תופעות לוואי אפשריות כוללות עייפות ביום שאחרי ולחץ דם נמוך בעמידה.


אנטיהיסטמינים וסדטיבים ללא מרשם


תרופות הרגעה ישנות כמו דיפהידרמין (Benadryl) ודוקסילאמין הן אנטיהיסטמינים הגורמים לנמנום. הן זמינות בתרופות שינה ללא מרשם, אך יעילותן לטווח ארוך נמוכה – הגוף מפתח סבילות להשפעתן תוך ימים. בנוסף, הן בעלות תופעות לוואי אנטיכולינרגיות חזקות (יובש בפה, עצירות, טשטוש ראייה) ועלולות להישאר בגוף למשך שעות ארוכות. בשל פרופיל בטיחות בעייתי זה, הן אינן מומלצות לשימוש קבוע, במיוחד לא למבוגרים ולקשישים.



שיקולים וזהירות בטיפול תרופתי


יש להשתמש במינון הנמוך ביותר שנותן אפקט, ולפרק הזמן הקצר ביותר הדרוש. אין לשלב כמה תרופות מרדימות יחד מחשש לדיכוי נשימתי וסכנות אחרות. יש ליידע את הרופא על כל תרופה או תוסף שינה שנוטלים (כולל תוספים "טבעיים" כמו ולריאן או מלטונין). יש להיזהר במיוחד בנטילת תרופות מרדימות אצל חולים עם דום נשימה בשינה או מחלות ריאה, ואצל קשישים – אצלם מומלץ להימנע ככל האפשר מבנזודיאזפינים, Z-drugs, אנטיהיסטמינים ותרופות טריציקליות, בשל ריבוי תופעות לוואי. בשורה התחתונה, תרופות שינה יכולות להיות לעזר זמני, אך הן פלסטר ולא פתרון שורש – תמיד כדאי לטפל גם בגורמים ובהרגלים כדי לפתור את בעיית השינה מן היסוד.




התמודדות יעילה עם יעפת (Jet Lag)


יעפת (Jet Lag) היא הפרעה זמנית בשעון הביולוגי של הגוף (הקצב הצירדי) הנגרמת עקב חצייה מהירה של מספר אזורי זמן. המטרה בהתמודדות עם יעפת היא לסנכרן מחדש את השעון הפנימי עם אזור הזמן החדש במהירות האפשרית.


אסטרטגיות מפתח להתמודדות


שילוב אסטרטגיות אלו יכול לקצר משמעותית את תקופת ההסתגלות ולמזער את הפגיעה בתפקוד הנגרמת מיעפת.


גישה אסטרטגית לניהול שינה במעבר לגיל המעבר: תיקון עוול היסטורי והתמקדות בפתרון השורש


הפרעות שינה במעבר לגיל המעבר אינן תסמין משני, אלא פגיעה ישירה ומשמעותית באיכות החיים ובבריאות ארוכת הטווח, הנובעת ישירות מהקריסה הפיזיולוגית ברמות האסטרוגן והפרוגסטרון (43, 44). הגורם המרכזי לשינה המקוטעת ולנדודי השינה שחוות עד 60% מהנשים בתקופה זו הוא התסמינים הוזומוטוריים (גלי חום והזעות לילה), שהם תגובה ישירה לאובדן יכולת ויסות חום הגוף של המוח עקב הירידה באסטרוגן (45). בהתאם לכך, הטיפול היעיל ביותר הוא זה שמתמודד ישירות עם שורש הבעיה: טיפול הורמונלי חליפי (HRT) (46).

במשך למעלה משני עשורים, גישה הגיונית זו נזנחה עקב פחד נרחב שהושרש בעקבות פרשנות שגויה של מחקר ה-WHI משנת 2002, אשר הובילה לאזהרת "קופסה שחורה" של ה-FDA על מוצרי אסטרוגן. כיום, הקונצנזוס המדעי מכיר בכך שמסקנות ה-WHI היו פגומות ואינן רלוונטיות לפרקטיקה הרפואית המודרנית. הסיכונים שיוחסו לטיפול נבעו משימוש בתכשירים מיושנים (פרוגסטין סינתטי מסוג MPA ואסטרוגן דרך הפה), בעוד שטיפול הורמונלי מודרני, המשתמש בפרוגסטרון טבעי (מיקרונייזד) ובאסטרוגן טרנסדרמלי (דרך העור), מציג פרופיל בטיחות גבוה משמעותית (47, 48).

לפיכך, הגישה הטיפולית המתקדמת רואה ב-HRT מודרני לא קו טיפול אחרון, אלא התערבות קו ראשון עבור נשים מתאימות הסובלות מתסמינים וזומוטוריים המשבשים את שנתן. שלילת טיפול יעיל זה ממיליוני נשים על בסיס מידע מיושן מהווה פגיעה מתמשכת בבריאותן.


אסטרטגיות טיפול לנשים עם התוויות-נגד לטיפול הורמונלי


עבור נשים אשר אינן יכולות ליטול הורמונים עקב התוויות-נגד רפואיות (כגון היסטוריה של סרטן שד תלוי-הורמונים), או עבור אלו הבוחרות להימנע מטיפול זה, קיימות אסטרטגיות חלופיות יעילות מבוססות-ראיות:

הגיע הזמן להתנער מהפחדים הלא מבוססים של העבר ולאמץ גישה מבוססת-ראיות המעניקה לנשים את הכלים היעילים ביותר, ובראשם HRT מודרני, כדי להשיב להן את איכות השינה והחיים.





מובילי דעה וחוקרים מרכזיים בתחום השינה


תחום חקר השינה זוכה לתשומת לב מדעית וציבורית גוברת, הודות לעבודתם של חוקרים בולטים ו"משפיעני בריאות" שמדגישים את חשיבות השינה לקהל הרחב:


סיכום


גופי המחקר והידע העדכני מציירים תמונה ברורה: שינה איכותית היא הכרח ביולוגי לבריאות מיטבית, לתפקוד קוגניטיבי ולאריכות ימים. על אף תרבות ה"תמיד-בעבודה" הרווחת, אין קיצורי דרך – חסך בשינה גובה מחיר מצטבר של ירידה בריכוז, פגיעות רגשית, עלייה בסיכון למחלות כרוניות, ואולי אף האצת תהליכי הזדקנות.

הבשורה המעודדת היא ששיפור הרגלי השינה נושא "ריבית דריבית" בריאותית: השקעה בשינה מספקת (7–8 שעות בלילה) תחזיר את עצמה בערנות, במצב רוח, בחוסן חיסוני ומטבולי, ובפוטנציאל לחיים ארוכים וטובים יותר. עבור אנשי רפואה, הייטק וניהול הנתונים לעומס יומיומי גבוה – הלקח ברור: דווקא כשדורשים מעצמנו יותר, עלינו להכפיל את ההשקעה בשינה, כבסיס המייצב ומאפשר ביצועי שיא לאורך זמן.


רשימת מקורות


  1. Carskadon MA, Dement WC. Monitoring and staging human sleep. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 16-26.

  2. Buysse DJ. Sleep health: can we define it? Does it matter? Sleep. 2014;37(1):9-17.

  3. Grandner MA. Sleep, health, and society. Sleep Med Clin. 2020;15(2):319-40.

  4. Hirshkowitz M, Whiton K, Albert SM, Alessi C, Bruni O, DonCarlos L, et al. National Sleep Foundation’s sleep time duration recommendations: methodology and results summary. Sleep Health. 2015;1(1):40-3.

  5. Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2010;33(2):414-20.

  6. Knutson KL, Van Cauter E. Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes. Ann N Y Acad Sci. 2008;1129:287-304.

  7. Spiegel K, Tasali E, Leproult R, Van Cauter E. Effects of poor and short sleep on glucose metabolism and obesity risk. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(5):253-61.

  8. Shan Z, Ma H, Xie M, Yan P, Guo Y, Bao W, et al. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care. 2015;38(3):529-37.

  9. Itani O, Jike M, Watanabe N, Kaneita Y. Short sleep duration and health outcomes: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Sleep Med. 2017;32:246-56.

  10. Patel SR, Malhotra A, Gottlieb DJ, White DP, Hu FB. Correlates of long sleep duration. Sleep. 2006;29(7):881-9.

  11. Cappuccio FP, Cooper D, D’Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur Heart J. 2011;32(12):1484-92.

  12. Covassin N, Singh P. Sleep duration and cardiovascular disease risk: epidemiologic and experimental evidence. Sleep Med Clin. 2016;11(1):81-9.

  13. Watson NF, Badr MS, Belenky G, Bliwise DL, Buxton OM, Buysse D, et al. Recommended amount of sleep for a healthy adult: a joint consensus statement. Sleep. 2015;38(6):843-4.

  14. Irwin MR. Why sleep is important for health: a psychoneuroimmunology perspective. Annu Rev Psychol. 2015;66:143-72.

  15. Mullington JM, Haack M, Toth M, Serrador JM, Meier-Ewert HK. Cardiovascular, inflammatory, and metabolic consequences of sleep deprivation. Prog Cardiovasc Dis. 2009;51(4):294-302.

  16. Van Cauter E, Knutson KL. Sleep and the epidemic of obesity in children and adults. Eur J Endocrinol. 2008;159(Suppl 1):S59-66.

  17. Medic G, Wille M, Hemels ME. Short- and long-term health consequences of sleep disruption. Nat Sci Sleep. 2017;9:151-61.

  18. Walker MP. The role of sleep in cognition and emotion. Ann N Y Acad Sci. 2009;1156:168-97.

  19. Rasch B, Born J. About sleep’s role in memory. Physiol Rev. 2013;93(2):681-766.

  20. Diekelmann S, Born J. The memory function of sleep. Nat Rev Neurosci. 2010;11(2):114-26.

  21. Lo JC, Ong JL, Leong RL, Gooley JJ, Chee MW. Cognitive performance, sleepiness, and mood in partially sleep deprived adolescents: the need for sleep study. Sleep. 2016;39(3):687-98.

  22. Goel N, Rao H, Durmer JS, Dinges DF. Neurocognitive consequences of sleep deprivation. Semin Neurol. 2009;29(4):320-39.

  23. Banks S, Dinges DF. Behavioral and physiological consequences of sleep restriction. J Clin Sleep Med. 2007;3(5):519-28.

  24. Van Dongen HP, Maislin G, Mullington JM, Dinges DF. The cumulative cost of additional wakefulness: dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology. Sleep. 2003;26(2):117-26.

  25. Pilcher JJ, Huffcutt AI. Effects of sleep deprivation on performance: a meta-analysis. Sleep. 1996;19(4):318-26.

  26. Killgore WD. Effects of sleep deprivation on cognition. Prog Brain Res. 2010;185:105-29.

  27. Bryant PA, Trinder J, Curtis N. Sick and tired: does sleep have a vital role in the immune system? Nat Rev Immunol. 2004;4(6):457-67.

  28. Besedovsky L, Lange T, Born J. Sleep and immune function. Pflugers Arch. 2012;463(1):121-37.

  29. Opp MR, Krueger JM. Sleep and immunity: a growing field with clinical impact. Brain Behav Immun. 2015;47:1-3.

  30. Prather AA, Leung CW. Association of insufficient sleep with respiratory infection among adults in the United States. JAMA Intern Med. 2016;176(6):850-2.

  31. Irwin MR. Sleep and inflammation: partners in sickness and in health. Nat Rev Immunol. 2019;19(11):702-15.

  32. Besedovsky L, Benedict C, Lange T, Born J. Acute effects of sleep loss on immune markers in humans. Brain Behav Immun. 2017;61:1-11.

  33. Van Leeuwen WM, Lehto M, Karisola P, Lindholm H, Luukkonen R, Sallinen M, et al. Sleep restriction increases the risk of developing cardiovascular diseases by augmenting proinflammatory responses through IL-17 and CRP. PLoS One. 2009;4(2):e4589.

  34. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased BMI. PLoS Med. 2004;1(3):e62.

  35. Taheri S. The link between short sleep duration and obesity: we should recommend more sleep to prevent obesity. Arch Dis Child. 2006;91(11):881-4.

  36. Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity (Silver Spring). 2008;16(3):643-53.

  37. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB, Currie A, Peile E, Stranges S, et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep. 2008;31(5):619-26.

  38. Chaput JP, Després JP, Bouchard C, Tremblay A. Short sleep duration is associated with reduced leptin levels and increased adiposity: results from the Québec Family Study. Obesity (Silver Spring). 2007;15(1):253-61.

  39. Sateia MJ. International classification of sleep disorders-third edition: highlights and modifications. Chest. 2014;146(5):1387-94. doi:10.1378/chest.14-0970.

  40. American Academy of Sleep Medicine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications. Version 2.6. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2020.

  41. Walker MP. The role of sleep in cognition and emotion. Ann N Y Acad Sci. 2009;1156:168-97.

  42. Irwin MR. Sleep and inflammation: partners in sickness and in health. Nat Rev Immunol. 2019;19(11):702-15.

  43. Tandon VR, Sharma S, Mahajan A, Mahajan A, Tandon A. Menopause and Sleep Disorders. J Midlife Health. 2022;13(1):26-33

  44. Leeners B, Moser M, Stute P, Kimmich N, Jänicke F, Surbek D. The role of ovarian hormones in the pathophysiology of perimenopausal sleep disturbances: a systematic review. Sleep Med Rev. 2022;66:101710.

  45. Kim MJ, Park Y, Kim H, Lee YJ. Sleep changes in perimenopausal women and its possible mechanism. Chronobiol Med. 2024;6(2):47-54

  46. Lee J, Han Y, Cho HH, Kim MR. Sleep disorders and menopause. J Menopausal Med. 2019;25(2):83-7.

  47. Neal-Perry G, Absalom S, Haimowitz S. Sleep disturbance associated with the menopause. Menopause. 2024;31(7):723-731.

  48. Al-Jahdali H, Al-Buraikan D, Al-Otaibi A, Al-Harbi A, Al-Hejaili F, Al-Ghamdi S, et al. The effect of cognitive behavioral therapy for insomnia on menopausal women: a systematic review. Cureus. 2024;16(4):e58988.

  49. Drake CL, Kalmbach DA, Arnedt JT, Cheng P, Tonnu CV, Cuamatzi-Castelan A, et al. A randomized controlled trial of cognitive-behavioral therapy and sleep restriction therapy for menopause-related insomnia. Sleep. 2019;42(2):zsy217.

  50. Arentson-Lantz E, Kokonda M, Meers J, Manber R, Muench A, Perlis M, et al. Cognitive behavioral therapy for menopausal insomnia (CBT-MI) improves insomnia severity and vasomotor symptoms in peri- and postmenopausal women. Sleep. 2025;48(Suppl 1):A249.

  51. Baker FC, de Zambotti M, Colrain IM. Sleep and sleep-disordered breathing in women: an update. Curr Pulmonol Rep. 2018;7(2):45-56.

  52. Ameratunga D, Goldin J, Hickey M. Sleep disturbance in menopause. Intern Med J. 2012;42(7):742-7.